Tratado ilustrado · cirurgia colorretal
Sobre os pólipos do intestino grosso: linhagem, profundidade e julgamento
Toda questão sobre pólipo nasce de uma pergunta só: essa lesão tem potencial maligno ou não? A resposta divide a espécie em duas linhagens, e cada linhagem se divide em casas.
As duas estradas da direita têm temperamentos opostos. A via clássica — APC, depois KRAS, depois p53 — é lenta, leva de dez a quinze anos, produz pólipos elevados e habita o cólon esquerdo; foi para ela que o rastreio decenal foi desenhado. A via serrilhada — BRAF, metilação de ilhas CpG, instabilidade de microssatélites — é rápida, produz lesões planas, pálidas e cobertas de muco no cólon direito, e responde pela maior parte dos cânceres de intervalo, aqueles que surgem entre duas colonoscopias aparentemente limpas.
Tamanho ≥ 10 mm, componente viloso, ou displasia de alto grau. Um só dos três já basta para chamar a lesão de adenoma avançado — e isso muda a vigilância para três anos e dispara o rastreio dos familiares de primeiro grau. O que não muda: adenoma avançado continua sendo adenoma, e nenhum dos três critérios indica cirurgia.
Abaixo do epitélio corre uma lâmina fina de músculo, a muscular da mucosa, e ela é a fronteira biológica de todo o tema: acima dela não existe vaso linfático no cólon. Enquanto o carcinoma permanece acima, ele é intramucoso — Tis — com risco de metástase linfonodal essencialmente nulo, e a polipectomia completa encerra o assunto. Displasia de alto grau, carcinoma in situ e carcinoma intramucoso são o mesmo achado sob três nomes, e nenhum deles indica colectomia.
Rompida a fronteira, o tumor entra na submucosa, torna-se pT1, ganha acesso aos linfáticos, e o risco de linfonodo acometido salta para algo entre 8 e 15%. A partir daí a pergunta deixa de ser qual pólipo é, e passa a ser quão fundo ele desceu. Mede-se essa profundidade como um arqueólogo mede um sítio: por estratos.
Profundidade é apenas um dos votos. O laudo traz cinco testemunhos possíveis contra a lesão, e a jurisprudência aqui é implacável: um único voto desfavorável condena a peça à colectomia, porque nenhum deles se compensa com a ausência dos outros. Nos tribunais de Atenas o júri decidia com discos de bronze — o eixo maciço absolvia, o eixo vazado condenava. Deposite os testemunhos e veja a ficha virar.
Adenocarcinoma pT1 ressecado por via endoscópica
Marque o que o laudo do patologista descreve.
Se o pólipo ressecado tem qualquer chance de virar colectomia, o endoscopista precisa tatuar o sítio com nanquim no mesmo ato. Sem a tatuagem, você entra na cavidade procurando uma cicatriz de quinze milímetros que não se palpa e não se vê.
Encerrado o julgamento, resta marcar a data. A vigilância pós-polipectomia segue o consenso americano de 2020 e é quase toda determinada por três variáveis: número, tamanho e histologia.
| Achado na colonoscopia índice | Retorno |
|---|---|
| Cólon normal, ou hiperplásicos < 10 mm em reto e sigmoide | 10 anos |
| 1 a 2 adenomas tubulares < 10 mm | 7 a 10 anos |
| 3 a 4 adenomas tubulares < 10 mm | 3 a 5 anos |
| 5 a 10 adenomas < 10 mm | 3 anos |
| Adenoma ≥ 10 mm, viloso, ou displasia de alto grau | 3 anos |
| Mais de 10 adenomas | 1 ano, e investigar síndrome |
| Lesão ≥ 20 mm ressecada em piecemeal | 6 meses, para avaliar a cicatriz |
| 1 a 2 lesões serrilhadas sésseis < 10 mm | 5 a 10 anos |
| Serrilhada ≥ 10 mm, com displasia, ou adenoma serrilhado tradicional | 3 anos |
Se a banca invocar a escola europeia em vez da americana, o ponto de divergência é sempre o mesmo: a ESGE e a britânica não indicam vigilância para um a quatro adenomas menores que 10 mm com displasia de baixo grau — devolvem o paciente ao rastreio populacional. É a única discordância que vale decorar.
Nem tudo que enche o cólon de pólipos é polipose — e a síndrome hereditária mais comum de câncer colorretal justamente não faz polipose nenhuma. É o elo pontilhado da prancha abaixo.
No Lynch, o sistema de reparo de mal-pareamento está defeituoso e um adenoma vira carcinoma em dois a três anos, não em dez a quinze. É por isso que o intervalo de vigilância é de um a dois anos: você não está esperando o pólipo aparecer, está tentando chegar antes que ele corra.
| Síndrome | Gene e herança | A marca que denuncia | Risco de CCR |
|---|---|---|---|
| PAF clássica | APC, dominante | Centenas a milhares de adenomas na adolescência; hipertrofia do epitélio pigmentar da retina | ~100% |
| PAF atenuada | APC, dominante | 10 a 100 adenomas, predomínio à direita, uma a duas décadas mais tarde | 70 a 80% |
| MAP | MUTYH, recessiva | Fenótipo de PAF atenuada sem história vertical — irmãos afetados, pais sadios | ~80% |
| Peutz-Jeghers | STK11, dominante | Melanose de lábios e dedos; hamartomas do delgado que causam intussuscepção | ~39%, com risco alto de mama e pâncreas |
| Polipose juvenil | SMAD4 ou BMPR1A, dominante | Sangramento e anemia na infância; SMAD4 acompanha telangiectasia hemorrágica hereditária | 40 a 50% |
| Cowden | PTEN, dominante | Macrocefalia, triquilemomas faciais, nódulos de tireoide e mama | 9 a 16% |
| Polipose serrilhada | sem gene único definido | Diagnóstico por critérios de contagem e tamanho da OMS, não por teste genético | 15 a 30% |
| Lynch | MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, dominante | Poucos pólipos, cólon direito, idade jovem, tumores sincrônicos, endométrio na família | 50 a 80% |
Um quarto dos casos de PAF são mutações de novo: ausência de história familiar não afasta o diagnóstico. A MAP é a única recessiva do grupo, então o padrão familiar é horizontal, entre irmãos — se a questão descreve dois irmãos com dezenas de adenomas e pais saudáveis, é MUTYH. E o hamartoma isolado da infância é benigno: o que confere risco é o contexto sindrômico.
Faltam dois capítulos a este tratado. O primeiro, sobre a idade e o modo da cirurgia profilática em cada casa hereditária — colectomia total com anastomose ileorretal ou proctocolectomia com bolsa ileal, e o que decide entre elas. O segundo, sobre a mão do endoscopista: a classificação de Paris, o sinal do não-erguimento e a escolha entre alça, mucosectomia e dissecção submucosa. Fecha a série a síndrome de McKittrick-Wheelock, o adenoma viloso gigante do reto que chega ao pronto-socorro em desidratação e hipocalemia graves.